近日，由中科院海洋所李富花課題組主導完成的科研論文“簡單重復序列促進對蝦基因組可塑性和適應性進化”在Nature子刊《通訊-生物學》在線發表。該研究針對簡單重復序列(simplesequencerepeat，SSR)在對蝦基因組內呈爆發式擴張的現象，首次提出SSR在基因組內急速擴張的新機制，揭示了SSR在對蝦基因組的可塑性和適應性進化過程中的關鍵作用。

從簡單到復雜

　　SSR是由1~6個堿基串聯重復多次形成，在所有已測基因組物種中含量普遍較低(僅約1%左右)，而且它們通常被認為是沒有功能的，屬于基因組上的“垃圾DNA”。然而，該課題組前期研究發現凡納濱對蝦基因組SSR含量竟高達23.93%，引發了研究人員對于SSR在對蝦進化中的功能及作用機制的濃厚興趣。

對蝦基因組SSR擴張與適應性進化

　　為了探究SSR的分布特征和功能，研究人員完成了另一種對蝦——中國明對蝦——的全基因組測序和組裝，并基于Hi-C測序，構建了凡納濱對蝦和中國明對蝦染色體水平的基因組圖譜。通過比較基因組學分析，推斷SSR的爆發式擴張發生在對蝦的祖先基因組上，而SSR的特異性擴張也出現在不同對蝦分化之后。SSR的擴張事件也與生物大滅絕事件后對蝦的快速進化時間一致，提示了SSR在對蝦適應性進化過程中的關鍵作用。

對蝦SSR擴張新機制

　　本研究首次發現SSR爆發式擴張的新機制，與傳統認為的復制滑動突變模型不同，研究人員發現對蝦SSR的爆發式擴張主要與轉座元件的攜帶有關，并進一步鑒定出近期活躍的轉座元件，推斷其仍具有攜帶SSR擴張的潛能。此外，本研究發現SSR在對蝦基因組可塑性和環境適應中具有重要作用，高密度的SSR分布引起對蝦染色體內大規模基因組重排。

SSR參與對蝦鹽度適應相關基因的表達調控

　　盡管中國明對蝦和凡納濱對蝦親緣關系相近，但是它們在鹽度適應能力上卻存在顯著差異。研究人員首次發現對蝦主要通過調控體內自由氨基酸的含量來調節體內的滲透壓，而SSR能富集于基因調控區，參與滲透壓調節關鍵通路的基因表達調控。這些基因表達模式的差異可能是引起兩種對蝦滲透壓調控能力差異的重要原因。

　　該成果為闡明生物體內SSR的功能和甲殼動物對環境的適應進化研究提供了新的線索，也為對蝦基因組育種和分子改良提供了重要的理論基礎和數據支撐。