中國水產門戶網報道 1前言
近10余年來,無論在中國、韓國,還是日本,花鱸海面網箱養殖日益受到重視。在國內,花鱸現已成為浙江、福建、廣東、山東海面網箱主要養殖魚類。在韓國,1994年花鱸產量已達830 T,位居牙鲆、許氏平鲉、五條鰤之后,高于真鯛(Chun,1997)。韓國和日本花鱸養殖所用苗種主要從中國進口,2000年,日本進口中國花鱸苗種40.5萬尾。
在韓國,花鱸主要傳染性疾病包括屬于寄生蟲性疾病的車輪蟲病和指環蟲病(崔蕙丞,2000)。在日本,花鱸主要傳染性疾病包括屬于細菌性疾病的弧菌病、氣單胞菌病、屈撓桿菌病和B溶血性鏈菌病,屬于寄生蟲性疾病的車輪蟲病、指環蟲子病、腦內孢蟲病、心臟尾孢蟲病和種名未定的鰓蟲病、屬于病毒性疾病的虹彩病毒病和淋巴囊腫病(長谷川理,2001;水野芳嗣,2002,2003,2004;橫山博,2004)。在國內,花鱸主要傳染性疾病包括屬于寄生蟲性疾病的盾纖蟲病(杜佳垠,2003)。
本文筆者結合現場調查,重點依據日本最新文獻,對花鱸常見疾病的發生、癥狀、病因與防治對策予以簡要介紹,以供國內廣大海面網箱魚類養殖業者參考。
2寄生蟲性疾病
2.1盾纖蟲病
2.1.1發生 花鱸盾纖蟲病由筆者于2003年6月上旬首次確認于煙臺海面網箱養殖稚魚。雖說各網箱魚群均見發病。但由于苗種來源不同,病情有輕有重,死亡率有高有低,部分魚群感染率幾乎高達100%,數日內累計死亡率高達20%以上(杜佳垠,2003)。
2.1.2癥狀 患魚外部癥狀主要是體表出血,爛尾,病重時漂浮水面,內部癥狀主要是肝臟多褪色,腦多液化(杜佳垠,2003)。
2.1.3病因 與牙鲆、大菱鲆、紅鰭東方鲀、真鯛、黑鯛 、六線魚相同,該病因種名未定的盾纖蟲(Scuticasp.)感染所致(杜佳垠,2003)。
筆者對29尾全長6~11 cm患魚現場檢查發現,所有患魚體表病灶均見盾纖蟲大量寄生,病重患魚并發鏈球菌感染(杜佳垠,2003)。
2.1.4對策 作為花鱸盾纖蟲病治療對策,在發病初期,定期施過氧化氫藥浴可取得較好療效。
2.2車輪蟲病
2.2.1發生 在日本,在愛媛縣三瓶灣,1999~2001年,在所確認的12例海面網箱養殖花鱸稚魚病例中,車輪蟲病4例,其中,1例為與鰓蟲病并發癥。在該海域,花鱸車輪蟲病主要見于全重10~106 g的稚魚,發病水溫變化于20.9~24.7 ℃,多半21 ℃上下,發病魚群日死亡率一般0.06%左右,最高0.3%左右(水野芳嗣,2002)。
2.2.2癥狀 病死患魚消瘦,嘴和鰓蓋多半張開,眼球大多缺失,半數患魚鰓葉缺損(水野芳嗣,2002)。
2.2.3病因 該病因車輪蟲(Trichodinasp.)感染所致(水野芳嗣,2002)。
2.2.4對策 作為花鱸車輪蟲病治療對策,定期 施過氧化氫處理可能取得療效。
水野芳嗣(2002)于2001年6月以嚴重患有車輪蟲病的總計1.7萬尾體重10~26 g花鱸稚為對象治療表明,在20.5~21.7 ℃水溫條件下,隔日分2次實施200 ppm20分鐘或15分鐘過氧化氫藥浴過后,車輪蟲基本驅除,魚群死亡數量持續下降,療效相當不錯。
另外,作為治療措施,投喂吡喹酮也可取得較好療效(水野芳嗣,2002)。
作為花鱸車輪蟲子病預防對策,關鍵在于注意選擇潮流通暢養殖海區,合理控制放養密度,精心實施飼養管理。
2.3心臟尾孢蟲病
2.3.1發生 在日本,作為新病,心臟尾孢蟲病見于作為苗種由中國進口的花鱸稚魚,并造成死亡(Yokoyama et al.2003)。該病自苗種引進當年12月一直持續到第2年6月,魚群出現持續慢性死亡(橫山博,2004)。
2.3.2癥狀 患魚食欲減弱,游動減慢,爾后死掉。內部癥狀主要是鰓貧血,粘液分泌過多,心臟發炎且肥大,內臟貧血。鰓瓣毛細血管內充滿大量粘孢蟲,致使血管堵塞(橫山博,2004)。
2.3.3病因 該病因屬于粘孢蟲類的花鱸尾孢蟲(Henneguya lateolabracis)寄生所致Yokoyama et al.2003;橫山博,2004)。
花鱸尾孢蟲孢子長度約10~12 mm,孢子后端伸出2根孢蟲屬特有的尾端突起,尾端突起長度平均38 mm(31~50 mm)(橫山博,2004)。
花鱸尾孢蟲于心臟動脈球組織內發育,形成孢子,爾后,孢子大量流入鰓瓣內,造成毛細血管堵塞、淤血,鰓瓣上皮剝離,導致出血性貧血(橫山博,2004)。
花鱸尾孢蟲原本分布于日本,也見于日本所生產的花鱸人工苗種和天然花鱸(橫山博,2004)。
2.3.4對策 對于花鱸心臟尾孢蟲病,尚無有效驅蟲藥劑。作為對策,在發病高峰時期,應該控制投餌量,保持良好飼養環境,以防缺氧(橫山博,2004)。
2.4腦內粘孢蟲病
2.4.1發生 在日本,花鱸腦內粘孢蟲病于1980年見于九州沿岸花鱸養殖場,爾后也時有發生(“火田”井喜司雄,1989)。
2.4.2癥狀 患魚在網箱內彎體打轉,患魚撈起后外觀無異常。但經解剖發現,腦周圍出現小球狀粘孢囊的粘孢蟲,孢子也見于延髓、脊髓前部(“火田”井喜司雄,1989)。
2.4.5病因 該病因屬于粘孢蟲類的Septemcapsula yasunagai或Pseudohexacapsula cerebralis感染所致,但病原體種名尚在探討,該病原體隨后也曾見于條石鯛、五條鰤、真鯛、斑魢等魚類腦(“火田”井喜司雄,1989)。
2.4.6對策 對于花鱸腦內粘孢蟲病,尚無有效對策(“火田”井喜司雄,1989)。
3細菌性疾病
3.1弧菌病
3.1.1發生 在日本愛嬡縣、三瓶灣灣內和灣外海域,1993~1999年,花鱸弧菌病確認例數為每年0~3例,平均約占花鱸疾病確認總例數的23%,而2000~2002年,花鱸弧菌病確認例數為每年4~8例,平均約占花鱸疾病確認總例數的51%,與幾年前相比,弧菌病病例急劇增多(水野芳嗣,2003)。
花鱸弧菌病多見于初夏至初秋,與稚魚相比成魚發病偏重,而且,該病多與虹彩病毒病和寄生蟲性疾病并發(水野芳嗣,2004)。
3.1.2癥狀 患魚離群,貼邊緩慢游動,若捕捉,卻麻俐逃脫。外部癥狀是眼球突出,從頭部到鰓蓋處出血,或體表出血并糜爛,胸鰭出血并缺損,腹鰭基部出血,或體表出血并脫鱗,背鰭基部潰瘍(水野芳嗣,2003)。
3.1.3病因 花鱸弧菌病因鰻弧菌(Vibrio anguillarum)及其近緣種感染所致(水野芳嗣,2003)。
花鱸弧菌病病原本性狀和藥劑感受性均與牙鲆和紅鰭東方鲀弧菌病病原體極為相似(水野芳嗣,2003)。
水野芳嗣(2003)對在1994~2002年所分離的28株病原菌對鹽酸土霉素和惡喹酸呈現強感受性研究表明 ,其中19株對鹽酸土霉素呈現強感受性,23株對惡喹酸呈現強感受性,直到1999年,所有菌株均對鹽酸土霉素和惡喹酸呈現感受性,但自2000年有7株對鹽酸土霉素呈現耐藥性,自2001年有2株對惡喹酸呈現耐藥性。
3.1.4對策 作為花鱸弧菌病治療對策,投喂鹽酸土霉素多可取得較好療效。
水野芳嗣(2003)以并發弧菌病和虹彩病毒病的2箱總計約1.5萬尾平均體重950 g或1100 g網箱養殖花鱸為對象現場治療表明,在18.1~19.1 ℃條件下,連續5 d投喂鹽酸土霉素過后,死亡數量均見急劇下降。不過,治療效果以放養密度為轉移,密度較低(8.14 kg/m3)魚群于治療后僅見零星死亡,療效非常顯著,而密度較高(10.26 kg/m3)魚群于治療后第3 d出現死亡數量反彈,雖說同樣投藥,但由于放養密度不同,死亡數量相差懸殊。
作為花鱸弧菌病預防對策,無疑關鍵在于降低放養密度,并提高餌料質量和加強投餌管理(水野芳嗣,2003)。
4病毒性疾病
4.1虹彩病毒病
4.1.1發生 在日本,花鱸虹彩病毒病自1995年最早確認以來每年均可發生(川上秀昌等,2002),并且,現已成為養殖花鱸最主要的疾病(水野芳嗣,2003)。
花鱸虹彩病毒病多于8~9月見于在4月作為苗種由中國進口的20 cm以上花鱸(宮崎照雄,1995)。不過,近年研究表明,花鱸虹彩病毒病既見于當年魚,也見于1齡魚、2齡魚,甚至5齡魚(川上秀昌等,2002;水野芳嗣,2002)。
花鱸虹彩病毒病有時與弧菌病并發(水野芳嗣,2002,2003)。
在日本,在愛媛縣,在三瓶灣,2000年9月5日,虹彩病毒病曾經造成網箱養殖花鱸稚魚(100~156 g)大批死亡,日死亡率高達1.1%以上(水野芳嗣,2002)。在三瓶灣,近年,虹彩病毒病與弧菌病并發,也曾造成平均體重950 g網箱養殖花鱸大批死亡(水野芳嗣,2003)。
4.1.2癥狀 患魚外部未見異常而逐漸死掉。內部癥狀是貧血,脾臟和腎臟腫大。脾臟和心臟也出現真鯛虹彩病毒病常見的肥大細胞,不過,數量不多。病理組織學癥狀在于脾臟脾髓、腎臟造血組織、肝臟有壞死病灶形成,各臟器血管和心臟有細胞浸潤發生(宮崎照雄,1995)。
4.1.3病因 該病因真鯛虹彩病毒感染所致,不過,該病毒粒徑160~170 nm(宮崎照雄,1995)。
4.1.4對策 對于花鱸虹彩病毒病,目前尚無有效對策。不過,作為預防措施,降低放養密度顯然應該首先予以考慮。
5結語
我國北方是花鱸天然苗種的重要養殖產地,花鱸苗種海面網箱養殖也已成為重要產業。
無論在日本、韓國,還是在國內,海面網箱養殖花鱸大批死亡均已屢見不鮮。因而海面網箱魚類養殖業者應對花鱸傳染性疾病予以高度重視,防患于未然,及時處置,減輕損失。
編輯:王宇
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